Мир после пандемии
Судя по исследованиям, хорошую защиту от коронавируса приобретают как переболевшие, так и вакцинированные. И хотя у этого вируса есть особенности, наша иммунная система реагирует именно так, как можно было ожидать.
Это вселяет надежду, что вакцины, в свою очередь, вызовут более длительные защитные реакции.
В контекстеВирус велел делиться Соглашения, достигнутые в Брюсселе, теперь должен одобрить Европейский парламент, а затем – законодательные органы всех 27 государств-участников. Это необходимо сделать как можно быстрее, чтобы уже в 2021 году страны ЕС получили помощь, выделенную на борьбу с последствиями пандемии.
Недавно пришли хорошие новости об иммунитете к коронавирусу. Хорошие, потому что они придают ситуации ясности: предполагается, что надежную защиту приобретают как переболевшие, так и вакцинированные.
Есть предварительная публикация ряда институтов из района Бостона / Кембриджа, где сравниваются уровни антител у 259 заболевших (самое позднее 75 дней после появления симптомов) с 1 548 пробами, взятых до пандемии.
Ученые специально сравнили антитела видов IgM, IgG и IgA. IgM первыми появляются в ответ на инфекцию, это пять связанных Y-образных протеинов. IgG — то, что имеет в виду большинство, говоря об антителах в крови, а IgA — антитела, выделяемые слизистой, которые обнаруживаются в слюне и тканях носа/легких.
Вне всяких сомнений иммунитет слизистой — важный фактор болезни, которая, судя по всему, передается вдыханием воздушно-капельных частиц.
Так вот, по их оценкам, сероконверсия, — то есть появление свидетельств, что иммунная система вырабатывает антитела к новому коронавирусу, — занимает около 11 дней после заражения. Если сравнивать госпитализированных больных с более легкими случаями, то у первых сероконверсия произошла на пару дней раньше, и их IgM-ответ, как правило, действительно снижается немного быстрее.
Выводы статьи несколько ограничиваются тем, что выборка пациентов с коронавирусом оказалась скошена в сторону госпитализированных пациентов, а не легких случаев.
Но вообще они обнаружили, что антитела IgG обнаруживаются в сыворотке даже через 75 дней (последние по времени пробы), и это крайне полезный маркер инфекции, ведь к тому времени уровни IgM и IgA как правило снижаются.
В статье делается вывод, что, хотя мы еще не знаем оптимальных уровней антител для защиты (и продолжаем брать контрольные анализы!), «связь между RBD-IgG с нейтрализующими титрами и персистентностью [сохранением] этих антител в более поздних анализах внушает оптимизм».
В контекстеКак синтезировали вирус Мне эта гипотеза (получить вакцину от СПИД) представляется наиболее правдоподобной. Они хотели произвести вакцину от заражения вирусом иммунодефицита человека, используя коронавирус.
А вот исследование по той же теме от сборной группы ученых из Канады, которая сравнила уровень антител в крови и слюне. В отличие от вышеупомянутой статьи, авторы обнаружили, что IgA против коронавируса сохраняется в течение минимум трех месяцев после заражения и хорошо сочетается с IgG в крови.
Такая стойкость другими исследованиями не подтверждается, но авторы предположили, что это может быть связано с методами выявления.
Ещё они обнаружили, что некоторые из их отрицательных тестов, — взятых до пандемии у людей, которые по определению не могли подвергнуться воздействию коронавируса, — тоже показали титры IgA в слюне. Предположительно, речь идет о перекрестно-реактивных антителах, вызванных какой-то другой инфекцией. «Заманчиво предположить, — пишут они, — что эти уже существующие антитела IgA могут обеспечить некоторую временную защиту от SARS-CoV-2 в полости рта, — и если это так, важно установить их первоначальную антигенную специфику».
А еще есть предварительная публикация команды из Аризоны, в которой подтверждаются выводы, что антитела против RBD-части шиповидного белка коронавируса сохраняются в течение минимум трех месяцев. «В отличие от других исследований, — говорят они, — мы пришли к выводу, что иммунитет сохраняется в течение минимум нескольких месяцев после заражения SARS-CoV-2».
Ещё они сравнили антитела к белку нуклеокапсида (N) и шиповидному белку и выяснили, что ответ N разнообразнее. Одно из возможных объяснений — что существуют перекрестно-реактивные антитела к другим белкам N коронавируса (по сравнению с шиповидным белком это более консервативный домен), и они возникают от предыдущих инфекций другими вирусами.
Помимо антител, у нас еще есть статья об ответах Т-клеток. Многонациональный коллектив авторов во главе с Каролинским институтом в Швеции проделал большую работу по изучению ситуации с Т-лимфоцитами у здоровых людей, пациентов с острой коронавирусной инфекцией и выздоровевших, а также членов их семей.
У больных в острой фазе обнаружился ровно тот клеточный профиль, который от них ждут: высокоактивный и цитотоксический, убивающий инфицированные клетки, ради чего Т-клетки и предназначены.
У выздоравливающих пациентов картина оказалась спокойнее, тоже предсказуемо: ученые, как и хотели, обнаружили стволовые клетки памяти.
Здесь важно отметить, что они обнаружились и у людей, переболевших гораздо более легкими инфекциями, а также у бессимптомных членов семей. (В статье приводится много подробностей о точных типах ответов различных типов Т-клеток, которые я здесь рассматривать не буду, но все же это ценные сведения).
Екатерина Шульман о последствиях всемирного карантина
Ещё они обнаружили потенциально перекрестно-реактивные Т-клетки у 28% людей, сдавших анализы до того, как разразилась пандемия, — и это вполне сочетается с результатами других исследований. У 41% от общего числа пациентов с серонегативными тестами на антитела обнаружились T-клетки (в равной степени CD4+ и CD8+) к белкам коронавируса (шиповидному, нуклеокапсиду и мембранному).
Они заключили, что ответ Т-клеток не избыточен и, по-видимому, представляет собой важную часть иммунитета к этому вирусу, а использование серопревалетности (уровней антител) в качестве маркера распространения внутри популяции почти наверняка чревато недооценкой реальной ситуации.
Это хорошие новости, поскольку это значит, что действию вируса уже подверглось больше людей, чем мы думаем, — а значит, и некоторым иммунитетом тоже обладает большее количество людей.
Но это отнюдь не означает, что пора давать отбой: как показали различные всплески инфекции по всему миру, ситуация, может, и лучше, чем мы думали, но до популяционного или «стадного» иммунитета нам, похоже, еще далеко. И мы отправим на тот свет несметное множество народу, если будем пытаться его достичь без вакцины.
В контекстеВеликое обнуление «короны» Выражение «ВОЗ рекомендует» вообще, похоже, надолго станет ругательством — организация меняет свои рекомендации, как перчатки (вот вам невольный каламбур), показав полную организационную и медийную беспомощность в борьбе с пандемией.
И, наконец, у нас есть исследование Вашингтонского университета — прямее свидетельства иммунной защиты у нас вряд ли будет, пока не поступят данные об эффективности вакцины.
Авторы изучили экипаж рыболовного судна до и после плавания. У трех членов экипажа положительный ответ антител обнаружился заранее, — это говорит о том, что они были инфицированы ранее по ходу эпидемии, — однако тестирование по методу ПЦР с обратной транскрипцией не дало ни одного положительного результата, — а это означает, что активных инфекций ни у кого не было. Вообще, перед выходом в море активных заболеваний не обнаружилось ни у одного из 120 членов экипажа.
Но на корабле все равно разразилась вспышка: кто-то из рыбаков был на столь ранней стадии заболевания, что тест не дал положительных результатов.
Этот человек заболел, и судно вернулось в порт на 18-й день рейса. (Секвенирование вирусных образцов у экипажа подтвердило, что вспышка, судя по всему, возникла из одного источника). Тесты, проведенные сразу и в течение следующих нескольких дней, выявили коронавирус у 104 из 120 членов экипажа, но не у тех троих, у которых обнаружились антитела. Эта высокая скорость атаки (!) и очевидная защита — веские аргументы в пользу защитного иммунитета, потому что один Бог знает, сколько у них было шансов заразиться на борту судна.
Сколь долго длится эта защита, насколько она связана с реакцией антител, а насколько с Т-клетками, и каковы для них точные пороговые значения — все это важные вопросы, ответа на которые мы пока не знаем.
Но картина понемногу проясняется. И мы видим, что хотя у этого вируса несомненно есть целый ряд особенностей, наша иммунная система реагирует именно так, как того можно было ожидать.
Это вселяет надежду, что вакцины, в свою очередь, вызовут более длительные защитные реакции. Надо просто дождаться подробностей!
* * *
Дерек Лоу
«ИноСМИ»
«The American Interest»